Lp(a) 是一種由肝臟合成的特殊脂蛋白，結構與 LDL 類似，但多了一個稱為 apo(a) 的蛋白質。它的濃度主要由基因決定，約有 80～90% 來自遺傳，生活習慣對它的影響微乎其微。這意味著，有些人天生就帶著「高風險基因」，即使規律運動、飲食清淡，血液中的 Lp(a) 依然可能偏高。 更棘手的是，Lp(a) 在血液中的半衰期長，清除速度慢，濃度一旦升高便長期存在，對血管形成持續性壓力，讓它成為心血管健康的「隱形殺手」。
什麼是脂蛋白 Lp(a)？
Lp(a) 是一種由肝臟合成的特殊脂蛋白，約有 80～90% 來自遺傳。
為什麼 Lp(a) 這麼危險？
研究指出，Lp(a) 在血管裡的破壞力甚至比 LDL 更強。
• 它容易附著在血管內皮細胞上，加速 動脈粥樣硬化。
• 它能引發 發炎反應，使斑塊更快形成。
• 它還可能促進 血栓生成，大幅提升心肌梗塞與中風風險。
數據顯示，每一顆 Lp(a) 顆粒在動脈硬化方面的威力，約是 LDL 的 6.6 倍。換句話說，即使 LDL 與 HDL 指標正常，高 Lp(a) 仍可能導致年輕族群發生急性心肌梗塞。
即使 LDL 與 HDL 指標正常，高 Lp(a) 仍可能導致年輕族群發生急性心肌梗塞。
如何判斷風險？
醫學界普遍採用以下數值來評估 Lp(a) 濃度：
• >30 mg/dL：輕度風險
• >50 mg/dL：顯著風險
• >90 mg/dL：高風險族群
在亞洲族群中，約有 10–15% 的人 Lp(a) 超過 50 mg/dL，但多數人從未檢測過這個項目。這也是為什麼，某些看似健康的年輕人會在沒有警訊的情況下，突然罹患心肌梗塞或中風。
在亞洲族群中，約有 10–15% 的人 Lp(a) 超過 50 mg/dL，但多數人從未檢測過這個項目。
治療現況與挑戰
令人遺憾的是，目前尚無專門針對 Lp(a) 的常規藥物。 傳統的降膽固醇藥物（Statin 類）雖能有效降低 LDL，但研究顯示，它們反而可能使 Lp(a) 升高 10–20%。此外，部分被推薦的飲食模式，如 DASH 低脂高碳飲食，雖能降低 LDL，卻常伴隨 Lp(a) 升高，尤其在本來濃度就偏高的族群中更為明顯。 相對地，有趣的是，飽和脂肪雖然會升高 LDL，卻可能降低 Lp(a)。這些矛盾的現象提醒我們，在治療與飲食建議上，應該更精細化，而非一體適用。
新療法的希望
好消息是，科學界正積極研發針對 Lp(a) 的新一代療法：
• siRNA 小干擾 RNA：能精準抑制 Lp(a) 的生成。
• 抗 IL-6 單株抗體：從降低發炎反應切入。
• Apo(a) 反義寡核苷酸（ASO） 與 基因編輯技術：直接針對基因層面干預。
這些療法已在臨床試驗中展現可觀效果，未來有望為高 Lp(a) 患者帶來突破性的治療選擇。
目前能做些什麼？
雖然我們無法直接降低 Lp(a)，但仍能透過「間接防禦」來減輕其危害：
• 控制血壓、血糖與血脂，減少心血管壓力。
• 抑制慢性發炎，避免血管環境惡化。
• 維持良好睡眠與壓力管理，減少內分泌對血脂的負面影響。
• 規律運動、避免抽菸，強化血管保護力。
這些生活方式雖無法改變基因，但能有效降低整體心血管風險，對高 Lp(a) 人群尤為重要。
結語
Lp(a) 是一個被忽視卻危險的心血管風險因子。它不像 LDL 或 HDL 那樣容易受生活方式影響，一旦偏高，便可能讓心血疾病風險「直接跳級」。 因此，對於有心臟病家族史、血脂異常或中風風險的人，建議與醫師討論是否需要檢測 Lp(a)。早一步檢測，就能早一步防範。 在心臟健康的戰場上，認識 Lp(a) 就是掌握主動權。這不僅是一個數字，而是影響我們健康未來的重要警訊 。
Lp(a) 一旦偏高，便可能讓心血疾病風險「直接跳級」。
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